Το κρέας δεν ισοδυναμεί με το τσιγάρο¶

Το 2015 ο IARC έβαλε το επεξεργασμένο κρέας στην ίδια κατηγορία με το τσιγάρο. Οι τίτλοι δεν εξήγησαν ότι η κατάταξη μετρά την ισχύ των αποδείξεων, όχι το μέγεθος του κινδύνου.

Ο IARC κατέταξε το επεξεργασμένο κρέας στην Ομάδα 1 και το κόκκινο κρέας στην Ομάδα 2Α, κυρίως σε σχέση με τον καρκίνο του παχέος εντέρου ⁷.

Στην Ομάδα 1 βρίσκονται, εκτός από το κάπνισμα, ακόμα 118 παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της ηλιακής ακτινοβολίας ⁵. Η κατηγορία περιγράφει βεβαιότητα, όχι δόση κινδύνου.

Η ηλιακή ακτινοβολία είναι χρήσιμο παράδειγμα για την ίδια λογική: προκαλεί αδιαμφισβήτητα καρκίνο του δέρματος σε υψηλή δόση, αλλά είναι και η κύρια φυσική πηγή βιταμίνης D, με πραγματικά οφέλη σε μέτρια έκθεση.

Κανείς δεν προτείνει μηδενική έκθεση στον ήλιο, η σύσταση είναι δοσοεξαρτώμενη μετριοπάθεια.

Ανάλογη λογική, σε μικρότερη κλίμακα, ισχύει και για το κρέας: η ύπαρξη κάποιου κινδύνου σε ακραία κατανάλωση δεν ισοδυναμεί με σύσταση πλήρους αποφυγής.

Η στατιστική που κυκλοφόρησε παντού: 18% αυξημένος κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου ανά 50g επεξεργασμένου κρέατος την ημέρα. Έτσι μεταφράζεται σε απόλυτους αριθμούς, στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Το 2019 μια ομάδα 14 ερευνητών (NutriRECS Consortium) δημοσίευσε στο Annals of Internal Medicine πέντε συστηματικές ανασκοπήσεις πάνω σε δεκάδες χιλιάδες μελέτες ¹.

Με τη μεθοδολογία GRADE κατέληξαν ότι η βεβαιότητα των αποδείξεων είναι χαμηλή έως πολύ χαμηλή, και πρότειναν οι ενήλικες να συνεχίσουν την τρέχουσα κατανάλωσή τους ².

Η «έντονη αντίδραση» που αναφέρεται συχνά αξίζει να περιγραφεί συγκεκριμένα, όχι αόριστα.

Το True Health Initiative, υπό τον David Katz, με τη συμμετοχή των Walter Willett και Frank Hu από το Harvard, έλαβε πρόσβαση στο άρθρο πριν τη δημοσίευσή του και έστειλε επιστολή ζητώντας προληπτική ανάκληση πριν καν το άρθρο δημοσιευτεί, παραβιάζοντας το embargo του περιοδικού.

Ο Katz αφαιρέθηκε στη συνέχεια από τη λίστα πρόωρης πρόσβασης του περιοδικού ως συνέπεια ⁸⁰. Δεν είναι συνηθισμένη επιστημονική διαδικασία να ζητάς ανάκληση ενός άρθρου πριν καν κυκλοφορήσει.

Η ουσιαστική κριτική του Frank Hu ήταν πιο ενδιαφέρουσα από την οργή γύρω από αυτήν: υποστήριξε ότι η μεθοδολογία GRADE, σχεδιασμένη αρχικά για κλινικές δοκιμές φαρμάκων, δεν ταιριάζει καλά σε διατροφικές παρατηρησιακές μελέτες, και ότι η εφαρμογή της θα μπορούσε να «απαξιώσει» και άλλες διατροφικές οδηγίες με τον ίδιο τρόπο.

Αυτό είναι, στην πραγματικότητα, επιχείρημα υπέρ του σημείου αυτής της σελίδας: αν η αυστηρή αξιολόγηση βεβαιότητας GRADE καταλήγει σε χαμηλή βεβαιότητα σχεδόν οπουδήποτε εφαρμοστεί στη διατροφική επιδημιολογία, τότε η χαμηλή βεβαιότητα δεν είναι ιδιαιτερότητα του κρέατος. Είναι διαρθρωτικό χαρακτηριστικό ολόκληρου του πεδίου.

Καμία από τις πέντε ανασκοπήσεις του NutriRECS δεν ανατράπηκε επιστημονικά μέσω αναθεωρημένης ανάλυσης ή νέων δεδομένων, παρά τη ζήτηση ανάκλησης.

Πρέπει να ειπωθεί καθαρά: αυτό δεν είναι μια εικόνα που έχει ανατραπεί με τον καιρό.

Μετα-αναλύσεις που δημοσιεύτηκαν μετά το 2015 συνεχίζουν να δείχνουν παρόμοια, μέτρια αύξηση σχετικού κινδύνου για καρκίνο παχέος εντέρου με το επεξεργασμένο κρέας.

Δεν παρουσιάζουμε εδώ μια αμφισβητούμενη ή ξεπερασμένη σύνδεση. Παρουσιάζουμε μια σταθερή, αλλά μικρού μεγέθους και αβέβαιης αιτιότητας, συσχέτιση, και υποστηρίζουμε ότι το μέγεθος και η αβεβαιότητά της αξίζει να ειπωθούν μαζί με την ίδια τη σύνδεση, όχι μετά από αυτήν σε μια υποσημείωση.

Ακόμα και ειδικοί σε καρκίνο διαφωνούν μεταξύ τους¶

Η ομάδα εργασίας του IARC το 2015 δήλωσε ότι εξέτασε πάνω από 800 επιδημιολογικές μελέτες πριν καταλήξει στην κατάταξη.

Δύο χρόνια νωρίτερα, το 2013, 23 ειδικοί καρκίνου από οκτώ χώρες συγκεντρώθηκαν ξεχωριστά για να εξετάσουν την ίδια βιβλιογραφία γύρω από κρέας και καρκίνο του παχέος εντέρου. Το συμπέρασμά τους ήταν διαφορετικό σε τόνο:

Οι αλληλεπιδράσεις ανάμεσα σε κρέας, έντερο και εκβάσεις υγείας όπως ο καρκίνος παχέος εντέρου είναι πολύ πολύπλοκες και δεν δείχνουν ξεκάθαρα προς μία κατεύθυνση. […] Χρειάζονται καλύτεροι βιοδείκτες πρόσληψης κρέατος και επικαιροποιημένες βάσεις δεδομένων σύστασης τροφίμων για μελλοντικές μελέτες. ⁴¹

Δύο ομάδες ειδικών, παρόμοιο εύρος βιβλιογραφίας, διαφορετικό βαθμό βεβαιότητας στη διατύπωση. Αυτό από μόνο του δείχνει πόσο λιγότερο κλειστό είναι το θέμα απ' όσο υποδηλώνουν οι τίτλοι ειδήσεων.

Τι σημαίνει το 18% σε απόλυτο κίνδυνο, με πραγματικά νούμερα¶

Ο μέσος όρος διά βίου κινδύνου καρκίνου του παχέος εντέρου στις ΗΠΑ είναι περίπου 4,1% για γυναίκες και 4,3% για άνδρες, σύμφωνα με στοιχεία SEER ⁴².

Ο σχετικός κίνδυνος που εκτίμησε η μετα-ανάλυση πίσω από την κατάταξη IARC είναι 1,18 (95% CI 1,10–1,28) ανά 50g επεξεργασμένου κρέατος την ημέρα ^6,92.

Πάνω σε αυτή τη βάση, μεταφράζεται σε περίπου 0,75 ποσοστιαίες μονάδες επιπλέον κίνδυνο (4,1%×0,18 ≈ 0,74, 4,3%×0,18 ≈ 0,77), όχι 18 επιπλέον περιπτώσεις στις 100 όπως υπονοεί ο αριθμός όταν διαβάζεται εσφαλμένα.

Δύο διευκρινίσεις ακόμα, εξίσου σημαντικές. Πρώτον, αυτό το 18% αφορά καθημερινή κατανάλωση 50g επεξεργασμένου κρέατος διά βίου, όχι περιστασιακή κατανάλωση.

Δεύτερον, τα 50g δεν είναι κάποιο μαγικό κατώφλι ασφάλειας: είναι απλώς η μονάδα σύγκρισης που χρησιμοποίησε η μετα-ανάλυση, όχι απόδειξη ότι κάτω από αυτά ο κίνδυνος είναι μηδενικός ή πάνω από αυτά αυξάνεται απότομα.

Είναι πληθυσμιακή εκτίμηση από κυρίως παρατηρησιακές μελέτες, όχι πρόβλεψη για το τι θα συμβεί σε ένα συγκεκριμένο άτομο.

Μια μετα-ανάλυση του 2024 προσθέτει έναν ακόμα λόγο επιφύλαξης στο ίδιο το 18%: οι συγγραφείς συνέκριναν τα κλασικά μοντέλα δόσης-απόκρισης με πιο εμπειρικές προσεγγίσεις και βρήκαν ότι τα πρώτα τείνουν να διογκώνουν την εκτίμηση κινδύνου ειδικά σε χαμηλά επίπεδα κατανάλωσης· σε 20g/ημέρα επεξεργασμένου κρέατος, τα εμπειρικά μοντέλα δεν έδειξαν καμία σημαντική συσχέτιση ⁹¹.

Δεν σημαίνει ότι η συσχέτιση είναι ανύπαρκτη, σημαίνει ότι η επιλογή στατιστικού μοντέλου επηρεάζει πόσο μεγάλος φαίνεται ο κίνδυνος, ειδικά κοντά στο μηδέν.

Ένα ακόμα σημείο που σπάνια αναφέρεται: η ίδια η μετα-ανάλυση πίσω από τους αριθμούς IARC περιγράφει την καμπύλη δόσης-απόκρισης ως περίπου γραμμική μόνο μέχρι τα ~140g κόκκινου κρέατος την ημέρα, όπου πλησιάζει σε πλατό ⁹².

Δηλαδή η αύξηση κινδύνου δεν συνεχίζει να ανεβαίνει αναλογικά όσο πιο πολύ κρέας τρώει κανείς· η σχέση εξασθενεί στα πολύ υψηλά επίπεδα κατανάλωσης.

Αυτό είναι ασυνήθιστο για μια πραγματική δοσοεξαρτώμενη τοξική σχέση, όπου συνήθως περιμένεις η καμπύλη να συνεχίσει ανοδικά, και ενισχύει την επιφύλαξη για το πόσο καθαρή είναι η υποκείμενη αιτιώδης σχέση.

Αυτό είναι το ατομικό ρίσκο. Σε επίπεδο πληθυσμού η εικόνα είναι διαφορετική, επειδή πολλά εκατομμύρια άνθρωποι τρώνε επεξεργασμένο κρέας καθημερινά: το Global Burden of Disease Project εκτιμά περίπου 34.000 θανάτους από καρκίνο παγκοσμίως ετησίως αποδιδόμενους σε διατροφή υψηλή σε επεξεργασμένο κρέας ⁸¹.

Πρέπει όμως να ειπωθεί καθαρά τι είναι αυτός ο αριθμός: δεν είναι ανεξάρτητη επιβεβαίωση, είναι ο ίδιος σχετικός κίνδυνος από τις παρατηρησιακές μελέτες, πολλαπλασιασμένος επί τον παγκόσμιο πληθυσμό.

Αν ο υποκείμενος σχετικός κίνδυνος 1,18 υπερεκτιμάται λόγω confounding, υπερεκτιμάται και ο αριθμός των 34.000. Ο αριθμός δεν προσθέτει νέα βεβαιότητα, απλώς μεγεθύνει την ήδη υπάρχουσα αβεβαιότητα σε μεγαλύτερη κλίμακα.

Ο WCRF/AICR, από την πλευρά του, κατατάσσει τα στοιχεία για επεξεργασμένο κρέας και καρκίνο παχέος εντέρου ως «πειστικά», τη δική τους υψηλότερη κατηγορία βεβαιότητας, και συστήνει ελάχιστη έως καθόλου κατανάλωση, χωρίς σαφές «ασφαλές όριο» ⁷⁹.

Το αναφέρουμε γιατί είναι έντιμο να ειπωθεί ότι δεν υπάρχει ενιαία επιστημονική συναίνεση εδώ. Υπάρχουν οργανισμοί που βλέπουν τα ίδια δεδομένα και καταλήγουν σε πολύ πιο σίγουρη σύσταση περιορισμού απ' όσο υπονοεί ο IARC ή το NutriRECS.

Οι πειραματικές μελέτες: τι δείχνουν πραγματικά όταν ελέγχεις αιτιότητα¶

Οι περισσότερες μελέτες πάνω σε κρέας και καρκίνο είναι παρατηρησιακές. Υπάρχουν όμως και μερικές πειραματικές, όπου οι ερευνητές ελέγχουν άμεσα τη μεταβλητή.

Μία από τις πιο αναφερόμενες είναι των Pierre και συνεργατών (2004): αρουρίδες με χαμηλό ασβέστιο τράφηκαν με κοτόπουλο (χαμηλή αίμη), βοδινό (μέτρια αίμη) ή μπλούτ σοσίς (υψηλή αίμη), μετά από πρόκληση καρκινογένεσης με αζοξυμεθάνιο ⁴⁰.

Το κοτόπουλο, που έχει ελάχιστη αίμη, αύξησε σημαντικά τις αδρές κρυπτικές εστίες (ACF) στο ίδιο επίπεδο σχεδόν με το βοδινό.

Αν η αίμη ήταν ο αποκλειστικός μηχανισμός βλάβης, το κοτόπουλο δεν θα έπρεπε να δείξει καμία επίδραση στο ACF. Έδειξε.

Εδώ όμως χρειάζεται μεγαλύτερη ακρίβεια: η ίδια μελέτη μέτρησε και έναν δεύτερο, πιο εξειδικευμένο δείκτη, τις μεμβρανοελλειμματικές εστίες (MDF), που θεωρείται καλύτερος προγνωστικός δείκτης προχωρημένης καρκινογένεσης από το ACF.

Εκεί η εικόνα ήταν διαφορετική: το κοτόπουλο δεν έδειξε στατιστικά σημαντική αύξηση MDF (p=0,13), ενώ το βοδινό (p<0,01) και ειδικά το μπλούτ σοσίς (p<0,001) έδειξαν. Δηλαδή στον πιο ειδικό δείκτη, η αίμη φαίνεται να έχει σημασία μετά από όλα, ενώ στον πιο γενικό και πρώιμο δείκτη δεν ξεχώριζε τόσο καθαρά.

Το τίμιο συμπέρασμα εδώ δεν είναι «η αίμη είναι αθώα» ούτε «η αίμη είναι ένοχη».

Είναι ότι διαφορετικοί βιοδείκτες στην ίδια μελέτη δίνουν διαφορετική εικόνα ανάλογα με το πόσο εξειδικευμένοι είναι, κάτι που σπάνια αναφέρεται όταν κάποιος παραθέτει το εύρημα με το κοτόπουλο ως «απόδειξη» προς οποιαδήποτε κατεύθυνση.

Είναι επίσης μελέτη σε αρουρίδες γενετικά ή διατροφικά προδιατεθειμένες για καρκινογένεση, με τεχνητή χημική πρόκληση και χαμηλό ασβέστιο στη δίαιτα, δηλαδή μοντέλο χρήσιμο για μηχανισμούς, όχι άμεση απόδειξη για ανθρώπους σε φυσιολογική διατροφή.

Το ασβέστιο φαίνεται να μετριάζει την επίδραση. Η ίδια ερευνητική ομάδα δοκίμασε το 2008 αν διατροφικές παρεμβάσεις μπορούν να αντισταθμίσουν την επίδραση του βοδινού κρέατος στους ίδιους βιοδείκτες στα ίδια αρουρίδες ⁹³.

Το ασβέστιο κατέστειλε σημαντικά τους δείκτες καρκινογένεσης, πιθανώς δεσμεύοντας καρκινογόνες ουσίες στο πεπτικό σύστημα.

Αντιοξειδωτικά και ελαιόλαδο δεν έδειξαν αντίστοιχο αποτέλεσμα. Αν η επίδραση είναι πραγματική και μεταφράζεται σε ανθρώπους, σημαίνει ότι ο κίνδυνος δεν είναι σταθερός ανεξάρτητα από την υπόλοιπη δίαιτα, αλλά τροποποιείται από αυτήν.

Το ίδιο μοτίβο εμφανίστηκε και σε ανθρώπους, με ανθεκτικό άμυλο αντί για ασβέστιο. Μια τυχαιοποιημένη διασταυρούμενη δοκιμή σε 23 υγιείς εθελοντές το 2015 έδειξε ότι 300g/ημέρα μαγειρεμένου κόκκινου κρέατος για 4 εβδομάδες αύξησε έναν δείκτη βλάβης DNA (O6MeG) στον ορθικό ιστό κατά 21% (p<0,01) ⁹⁴.

Η προσθήκη 40g/ημέρα βουτυρυλιωμένου ανθεκτικού αμύλου, το είδος αμύλου που παράγει βουτυρικό οξύ όταν το ζυμώνει το μικροβίωμα του εντέρου, εμπόδισε πλήρως αυτή την αύξηση.

Είναι μία από τις λίγες μελέτες που δείχνει άμεσα, σε ανθρώπους και όχι σε αρουραίους, ότι το τι τρως μαζί με το κόκκινο κρέας μπορεί να έχει σημασία εξίσου με το ίδιο το κρέας.

Οι ίδιοι οι συγγραφείς σημειώνουν όμως ένα μεθοδολογικό πρόβλημα: στο διασταυρούμενο σχέδιο, όσοι έλαβαν πρώτα το άμυλο εμφάνισαν κάποια προστασία ακόμα και στη μετέπειτα φάση χωρίς αυτό, κάτι που περιπλέκει την ερμηνεία.

Το κόκκινο κρέας αυξάνει ένα συγκεκριμένο πρόσδεμα DNA σε σχέση με χορτοφαγική δίαιτα, αλλά οι ίνες το μετριάζουν, δεν το μηδενίζουν. Παλαιότερη μελέτη (2006) σε εθελοντές συνέκρινε τρεις δίαιτες: χορτοφαγική, πλούσια σε κόκκινο κρέας, και πλούσια σε κόκκινο κρέας με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες ⁹⁵.

Το ποσοστό κυττάρων του παχέος εντέρου θετικών για το πρόσδεμα O6-καρβοξυμεθυλογουανίνη (O6CMG) ήταν 22,7% στη χορτοφαγική, 55,7% στην πλούσια σε κρέας, και 45,7% στην πλούσια σε κρέας με ίνες. Οι ίνες μείωσαν την αύξηση περίπου στο μισό, όχι στο μηδέν.

Αξίζει μια ειλικρινής σημείωση εδώ, γιατί το επιχείρημα εμφανίζεται συχνά παραμορφωμένο και προς τις δύο κατευθύνσεις: το κύτταρο διαθέτει ένα ένζυμο επιδιόρθωσης, το MGMT, που επιδιορθώνει ακριβώς αυτού του τύπου τις βλάβες DNA, και ο κίνδυνος καρκίνου προκύπτει μόνο όταν η βλάβη δεν επιδιορθωθεί πριν τη διαίρεση του κυττάρου.

Αυτό δεν σημαίνει όμως ότι η αύξηση των προσδεμάτων είναι «ασήμαντη»: η ικανότητα επιδιόρθωσης του MGMT δεν είναι απεριόριστη, και η ίδια η υπόθεση O6CMG→μετάλλαξη αποτελεί σήμερα έναν από τους κύριους προτεινόμενους μηχανισμούς για το πώς το κόκκινο κρέας θα μπορούσε αιτιωδώς να προάγει καρκινογένεση, όχι απόδειξη ότι δεν μπορεί.

Η τίμια διατύπωση είναι: η βλάβη DNA αυξάνεται μετρήσιμα, η επιδιόρθωση μειώνει αλλά δεν εγγυάται μηδενισμό του κινδύνου, και κανένα από τα δύο άκρα, «η αύξηση αποδεικνύει καρκινογένεση» ή «η ύπαρξη επιδιόρθωσης αποδεικνύει ασφάλεια», δεν στηρίζεται πλήρως από τα δεδομένα.

Άλλοι προτεινόμενοι μηχανισμοί, πέρα από την αίμη¶

Η αίμη δεν είναι ο μόνος μηχανισμός που προτείνεται. Οι N-νιτροζοενώσεις, που σχηματίζονται κυρίως από νιτρώδη και νιτρικά στην επεξεργασία κρέατος, οι ετεροκυκλικές αμίνες και οι πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες από μαγείρεμα σε υψηλή θερμοκρασία (δείτε Μαγειρικές τοξίνες), και πιθανές επιδράσεις στο μικροβίωμα του εντέρου προτείνονται όλα ως συμπληρωματικά ή εναλλακτικά μονοπάτια.

Κανένα από αυτά δεν έχει τεκμηριωμένη, μεμονωμένη αιτιώδη σχέση σε ανθρώπους. Η ύπαρξη πολλών πιθανών μηχανισμών δεν αποδεικνύει από μόνη της χαμηλή βεβαιότητα. Θα μπορούσε κανείς να το διαβάσει και ως συγκλίνουσα βιολογική αληθοφάνεια.

Το πιο ακριβές συμπέρασμα είναι στενότερο: οι μηχανισμοί είναι βιολογικά εύλογοι, αλλά η σχετική συνεισφορά καθενός, η δόση που απαιτείται, και η σημασία τους υπό πραγματικές ανθρώπινες συνθήκες δεν έχουν απομονωθεί με ακρίβεια.

Άλλοι τύποι καρκίνου, και το πρόβλημα του residual confounding¶

Η κατάταξη IARC για το κόκκινο κρέας (Ομάδα 2Α) αναφέρει περιορισμένες ενδείξεις και για καρκίνο παγκρέατος και προστάτη, πέρα από το παχύ έντερο.

Για το επεξεργασμένο κρέας υπάρχει επίσης ασθενέστερη ένδειξη για καρκίνο στομάχου. Καμία από αυτές τις πρόσθετες συσχετίσεις δεν είναι τόσο ισχυρή όσο αυτή με το παχύ έντερο.

Σε όλες αυτές τις μελέτες παραμένει το ίδιο πρόβλημα: τα άτομα με υψηλή κατανάλωση επεξεργασμένου κρέατος τείνουν να έχουν συνολικά χειρότερο διατροφικό πρότυπο, λιγότερη άσκηση, υψηλότερο σωματικό βάρος και περισσότερο κάπνισμα σε σχέση με όσους καταναλώνουν λιγότερο, ακόμα και μετά από στατιστική προσαρμογή.

Αυτό το residual confounding δεν εξαφανίζεται εύκολα με τα εργαλεία της παρατηρησιακής επιδημιολογίας.

Αξίζει τέλος να σταθμιστεί το κρέας και ως πηγή θρεπτικών συστατικών: είναι από τις πυκνότερες πηγές βιταμίνης Β12, βιοδιαθέσιμου σιδήρου και πρωτεΐνης υψηλής βιολογικής αξίας.

Κάθε συζήτηση κινδύνου πρέπει να ζυγίζεται μαζί με αυτό το όφελος, όχι μεμονωμένα.

Εδώ όμως χρειάζεται μια διάκριση: αυτό το επιχείρημα αφορά το κρέας γενικά, όχι ειδικά το επεξεργασμένο κρέας (αλλαντικά, μπέικον, λουκάνικα) που έχει την ισχυρότερη τεκμηρίωση κινδύνου σε αυτή τη σελίδα.

Το ανεπεξέργαστο κρέας και τα εσωτερικά όργανα προσφέρουν τα ίδια ή περισσότερα θρεπτικά συστατικά χωρίς να φέρουν την ίδια κατάταξη IARC. Το διατροφικό όφελος του κρέατος γενικά δεν ακυρώνει αυτόματα τη διαφορετική αξιολόγηση ειδικά των επεξεργασμένων προϊόντων.

Το κάπνισμα δίνει το μέτρο σύγκρισης¶

Το κάπνισμα και ο καρκίνος πνεύμονα έχουν σχετικό κίνδυνο (risk ratio) γύρω στο 20 έως 30, δηλαδή οι καπνιστές έχουν έως και 30 φορές υψηλότερο κίνδυνο από τους μη καπνιστές.

Αυτό το μέγεθος επίδρασης είναι τόσο μεγάλο που καμία λογική εξήγηση εκτός από αιτιότητα δεν μπορεί εύκολα να το εξηγήσει, γι' αυτό και η σύνδεση καπνίσματος-καρκίνου έγινε αποδεκτή ακόμα και πριν από τυχαιοποιημένες δοκιμές (οι οποίες, εξάλλου, θα ήταν ανήθικο να γίνουν σε ανθρώπους).

Ο σχετικός κίνδυνος του επεξεργασμένου κρέατος για καρκίνο παχέος εντέρου είναι περίπου 1,18.

Αυτό είναι περίπου 20 φορές μικρότερο μέγεθος επίδρασης από το κάπνισμα.

Στην επιδημιολογία, σχετικοί κίνδυνοι κάτω από περίπου 2,0 θεωρούνται ιδιαίτερα ευάλωτοι σε confounding, μεροληψία επιλογής, και τυχαίο σφάλμα, ακριβώς επειδή το μέγεθος της επίδρασης είναι τόσο μικρό που μπορεί εύκολα να προκληθεί από κάτι άλλο εκτός από την ίδια τη μεταβλητή που μελετάται.

Το ότι ο IARC τοποθέτησε το κόκκινο κρέας στην ίδια συζήτηση με το κάπνισμα, χωρίς να εξηγήσει αυτή τη διαφορά τάξης μεγέθους, είναι ο βασικός λόγος που δημιουργήθηκε η παρανόηση «κρέας = τσιγάρο».

Συνέχεια: Χοληστερίνη →